Se denomina EPOC a la clínica en la cual coexisten el enfisema y la bronquitis crónica; y que, como consecuencia, producen una disminución de la hematosis por obstrucción de las vías aéreas.
ENFISEMA: Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados mas allá del bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes y sin presencia de fibrosis.
Hay que saber distinguirlo de hiperinsuflacion, donde hay un agrandamiento compensador, sin destrucción de las paredes, como por ejemplo ante la falta de un pulmón.
Tipos:
- Centrolubulillar: se afectan partes proximales y se respetan las partes distales. Es mas frecuente en lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y al polvo de carbón.
- Panlobulillar: se afectan tanto las porciones proximales como las distales. Es mas frecuente en lóbulos inferiores, y se asocia al déficit genético de alfa-1-antitripsina.
- Paraseptal: se afectan las partes distales, y se respetan las proximales. Se asocia a áreas de cicatrización (tuberculosis, sarcoidosis).
- Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales. Es la variante morfológica mas frecuente pero carece de importancia clínica
Las primeras dos variantes son las de importancia clínica, siendo mas frecuente la centrolobulillar en varones entre 50 y 75 años; y la panlobulillar en jóvenes.
PATOGENIA
Los dos principales mecanismos patogenicos son: un exceso de proteasas celulares con concentraciones bajas de antiproteasas (desequilibrio proteasas-antiproteasas) y un exceso de especies reactivas del oxigeno (desequilibrio oxidantes-antioxidantes). Las células inflamatorias acumuladas son el origen tanto de las proteasas como de los oxidantes que en conjunto van a producir lesión tisular e inactivan las antiproteasas.
MORFOLOGÍA
Septos alveolares destruidos, con imágenes en palillo de tambor. El diagnostico del tipo morfológico se realiza con secciones pulmonares gruesas de 2 mm de espesor (cortes de Gough) que se miran a simple vista o con lupa.
CLÍNICA
Cuando aparece los síntomas, ya se ha perdido el 33% de la capacidad pulmonar. Presentan disnea, tos seca, disminución del peso, tórax en tonel, espiración alargada, respiran con labios apretados y la facie es rubicunda (sopladores sonrosados).
Causa de muertes: Core pulmonale (por la hipertension pulmonar), IRC y Neumotorax (por ruptura de bullas).
BRONQUITIS CRÓNICA: paciente que presenta tos persistente con esputo, al menos 3 meses del año, en 2 años consecutivos. Es mas frecuente en varones mayores de 40 años.
PATOGENIA
Intervienen dos factores:
- Irritación: principalmente tabaco y otros (sílice, polvo de cereales, etc).
- Infecciones microbianas.
Se produce hipersecrecion de moco, que comienza en las vías aéreas grandes. Esto se da como resultado de la hipertrofia de las glándulas mucosas de la traquea y bronquios principales; también se produce un marcado aumento de células caliciformes secretoras de mucina del epitelio superficial de los bronquios de menor tamaño y bronquiolos. Ademas, dichos factores dan lugar a una respuesta inflamatoria con infiltración por linfocitos T CD8+, macrofagos y neutrofilos.
La bronquitis crónica con una obstrucción significativa al flujo aéreo casi siempre se complica por enfisema.
MORFOLOGÍA
Hipertrofia glandular en submucosa de traquea y bronquios, e hiperplasia de células caliciformes en bronquios y bronquiolos. El epitelio bronquial puede presentar zonas de metaplasia escamosa y displasia a causa del tabaco. En los bronquiolos hay tapones de moco.
CLÍNICA
Tos con expectoración purulenta y facie cianotica.
Las causas de muerte: Core pulmonale, IRC y cáncer de pulmón.
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