ATEROSCLEROSIS

La aterosclerosis constituye el patrón mas frecuente y clinicamente mas importante de las patologías vasculares. La prevalencia y la gravedad de la misma entre los distintos individuos se relaciona con varios factores de riesgo, algunos de ellos constitucionales y poco controlables como los son la edad, la genética y el sexo; y otros potencialmente modificables como la hiperlipemia, hipertension, consumo de tabaco y diabetes.
Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de lesiones en la capa intima de las arterias de mediano y gran calibre denominadas ateromas. Consisten en lesiones sobreelevadas con un corazón lipídico blando, amarillo y pastoso, cubiertas de una capa fibrosa, firme y blanquecina. Estos ateromas ademas de obstruir el flujo sanguíneo, debilitan la capa media subyacente y pueden romperse produciendo la trombosis catastrófica de un vaso.
La patogenia de la misma ocurre como una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a la lesión endotelial. La disfuncion del endotelio resultante produce entre otras cosas un aumento de la permeabilidad y la adhesión leucocitaria. En el sitio de lesión se produce así la acumulación de lipoproteinas de baja densidad, monocitos y plaquetas. La ruptura de este endotelio dañado aumenta el flujo turbulento y este a su vez aumenta la lesión. Las LDL (colesterol malo) se internalizan hacia la capa media a través de las uniones intercelulares donde son oxidadas. Así mismo los monocitos migran para su posterior activación en macrofagos quienes serán los encargados de fagocitar a las LDL y convertirse en células grasosas o espumosas. Estas células se acumulan en el interior del vaso y forman las estrías grasas que luego pasaran a formar la cubierta lipídica. Por otro lado las células musculares lisas producen una respuesta estereotipada a la lesión; van a migrar hacia la capa intima donde proliferan y sintetizan matriz extracelular dando lugar a un engrosamiento de la intima (que en exceso puede producir una estenosis), y la formación de la capa fibrosa.
Poco a poco la formación de la placa protuye la luz del vaso reduciendo el flujo sanguíneo. En las regiones mas vulnerables se puede producir la ruptura de la misma y con ella las mayores complicaciones que conlleva dicha enfermedad. La posible formación de grandes coágulos son el mayor riesgo a la isquemia de miocardio.